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O que são Doenças Raras?

As Doenças Raras são caracterizadas por uma ampla diversidade de sinais e sintomas e variam não só de doença para doença, mas também de pessoa para pessoa acometida pela mesma condição.

O conceito de Doença Rara (DR), segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), são doenças que afetam até 65 pessoas em cada 100 mil indivíduos, ou seja, 1.3 para cada 2 mil pessoas.

Existem de seis a oito mil tipos de Doenças Raras, em que 30% dos pacientes morrem antes dos cinco anos de idade; 75% delas afetam crianças e 80% têm origem genética. Algumas dessas doenças se manifestam a partir de infecções bacterianas ou causas virais, alérgicas e ambientais, ou são degenerativas e proliferativas.

DTNs - Treponematoses Endêmicas

DTNs - Treponematoses Endêmicas



As Treponematoses Endêmicas são infecções crônicas, tropicais e não venéreas causadas por espiroquetas que se disseminam pelo corpo por contato. Os sintomas de Bejel são lesões em membranas mucosas e mucocutâneas, seguidas de gomas nos ossos e na pele. Bouba causa periostites e lesões dérmicas. As lesões de Pinta são limitadas à derme. O diagnóstico é clínico e epidemiológico. O tratamento é feito com penicilina.

As Treponematoses humanas são: a Sífilis causada pelo Treponema Pallidum, a Framboesia pelo T. Pertenue e a Pinta pelo T. Carateum. Por motivo de estudo cabe ainda subdividir a Sífilis na sua forma clássica e universal que para melhor entendimento será designada neste artigo como Sífilis Venérea (embora eventualmente possa ela não ser venérea) e a Sífilis Endêmica e na prática não venérea, própria de certas áreas subdesenvolvidas.

Na escala animal existe a infecção espontânea do coelho pelo T. Cuniculi, produzindo doença exclusiva desse animal e recentemente foi verificado por Fribourg-Blanc e colaboradores que um elevado número de macacos Cynocephalus da Guiné por eles estudados eram portadores de infecção por um Treponema que tudo indica ser o mesmo agente causal da framboesia. A significação e as implicações humanas dos achados de Fribourg-Blanc e cols. ainda não foram perfeitamente estabelecidas.

Origem

Discute-se a origem geográfica de cada Treponematose. Se bem que o consenso geral seja favorável á existência das diversas treponematoses já mencionadas, há alguns autores que pensam se tratar de uma só doença causada por um só treponema que, por condições diversas, sobretudo ecológicas, origine aspectos patológicos peculiares.

Na era pré-colombiana há evidências da presença de treponematoses no Caribe, nas Américas, na África, na Europa e na Ásia.

É geralmente admitido que a Sífilis foi levada para a Europa após o descobrimento da América, pela frota de Colombo e sucessivamente pelos exploradores que depois dele foram ao Novo Mundo. Da Europa veio ela ao Brasil trazida pelos descobridores e colonizadores.

Certos fatos abalam algo a teoria colombiana da Sífilis, como por exemplo o achado no Irak de crâneos pré-colombianos com lesões de Bejel, a existência de uma doença nas costas da China e de uma infecção no oeste europeu representada nas pinturas sobre madeira existentes em Cracóvia, semelhantes à Sífilis.

Framboesia tem origem provavelmente africana e/ou asiática. Weiss, não encontrando nos achados arqueológicos americanos, ossos com lesões próprias da Sífilis Congênita, levanta a suspeita de que possam ter sido produzidas pela Framboesia Osteopatias Treponematósicas pré-colombianas encontradas nas Américas.

Admite-se a origem americana da pinta e já em 1519 Hernan Cortes descreveu a doença das manchas azuis identificável à pinta.

Sífilis Endêmica é uma variante da Sífilis Venérea. Seu estudo tomou vulto com os trabalhos de Hudson sobre o Bejel da Mesopotâmia. Já na época de Cromwell grassava na Escócia um complexo de Sífilis Venérea e inocente com aspectos endêmicos denominada então “sibbens” e no século passado, a Sífilis Endêmica existia na Noruega sob o nome de “Radesyge”.

Distribuição Geográfica

Sífilis Venérea é universal. Depois da introdução da penicilina no seu tratamento por MahoneyArnold & Harris em 1943, houve grande decréscimo da sua incidência chegando-se a pensar que iria ser exterminada. Fatores diversos, de ordem sobretudo social, proporcionaram sua recrudescência a partir dos fins da década de 50 e assim voltou ela a ser problema patológico e sanitário na atualidade.

Sífilis Endêmica é problema de conotação sócio-econômica, incidindo em áreas subdesenvolvidas onde a tônica é a promiscuidade e conseqüente higiene precária. Entre os beduinos, nômades da região do Tigre e Eufrates na Arábia, recebe o nome de Bejel ou Loath, na Betchuana é Dichuchwa, na Rodésia Njovera, na Gâmbia Siti, na Jordânia e Israel Firjal e Latta, ainda na Jordânia Abou -Laghif, no Líbano Laghout etc. Lacapére dedicou um livro à Sífilis dos árabes e descreve os aspectos endêmicos no Norte da África.

No Bósnia (Iugoslávia) recentes campanhas da OMS de tratamento em massa com penicilina conseguiram extingui-la. No Brasil nunca existiu Sífilis Endêmica.

Framboesia tem extensão limitada pela faixa tropical no Mundo. As campanhas de tratamento em massa com penicilina realizadas pelo OMS contribuiram para uma grande redução da sua incidência mas não a extinguiram e, na África por exemplo, ainda há razoável número de casos. No Brasil onde havia elevada endemia no Nordeste e também no Norte e Centro-Oeste, a penicilinoterapia praticamente a extinguiu, sendo hoje ocorrência muito rara.

Antes de penicilina, a Framboesia era a Treponematose líder e ainda em 1954 a OMS calculava a existência, só na África, de 25 milhões de casos, enquanto que em todo o mundo existiriam 20 milhões de portadores de Sífilis. No Haiti onde houve a maior prevalência, 50% dos habitantes tinham Framboesia.

Pinta é Treponematose americana que já teve grande incidência no México, Colômbia, Brasil e Venezuela. Nos Estados Unidos, no Canadá, Chile, Paraguai, Argentina, Uruguai não é encontrada. Têm sido descritos casos isolados e esporádicos na África, Ásia e Oceania, porém todos, embora sugestivos, carecem da prova definitiva do achado do treponema nas lesões tardias, o que é próprio da pinta, e da sua reprodução experimental.

No Brasil, não existe ao sul do Rio de Janeiro e a grande incidência se faz entre os índios da Amazônia.

Até recentemente não se conheciam reservatórios naturais das Treponematoses Humanas em infecções expontâneas de animais.  A Treponematose do Coelho não é transmissível ao homem. Todavia, Fribourg-Blanc e cols. demonstraram a possibilidade da infecção natural de macacos da Guiné com Treponemas iguais ou semelhantes ao T. Pertenue e que, portanto, podem desempenhar importante papel epidemiológico como fonte de contágio para o homem.

Sintomas

A lesão cicatriza, mas, a seguir, ocorre a erupção de nódulos compostos por tecidos moles semelhantes a tumores (granulomas) na face, nos membros superiores e inferiores e nas nádegas. Esses granulomas cicatrizam lentamente e podem recorrer. Na planta dos pés, podem surgir lesões abertas e dolorosas. Posteriormente, pode ocorrer destruição de determinadas áreas das tíbias e podem surgir outras formações desfigurantes, sobretudo em torno do nariz (gangosa).

Bejel inicia-se na infância como uma placa mucosa, geralmente na mucosa bucal, que pode passar despercebida; seguida por pápulas escamosas e lesões em pápulas erosivas no tronco e nas extremidades, sendo similares à bouba. Periostite dos ossos da perna é comum. Posteriormente, lesões gomatosas do nariz e do palato mole se desenvolvem.

Bouba, após um período de incubação de várias semanas, inicia-se no local de inoculação como uma pápula vermelha que aumenta, corrói e ulcera. A superfície é semelhante à de um morango e apresenta exsudato rico em espiroquetas. A lesão se cura, mas é seguida após meses a 1 ano por erupções generalizadas sucessivas que se assemelham à lesão primária. Essas lesões desenvolvem-se, muitas vezes, na área úmida das axilas, nas dobras cutâneas e nas superfícies mucosas; os granulomas se curam lentamente e podem recidivar. Lesões ceratóticas podem desenvolver-se na palma das mãos e na planta dos pés, causando ulcerações dolorosas (bouba caranguejo). Cinco a dez anos depois, lesões destrutivas podem se desenvolver, incluindo periostites (particularmente da tíbia), exostoses proliferativas da porção nasal do osso do maxilar (gundu), nódulos justarticulares, lesões de pele gomatosas e, finalmente, úlceras faciais mutilantes, em particular ao redor do nariz (gangosa).

Lesões de pinta são limitadas à derme. Iniciam-se no local da inoculação como pequenas pápulas e progridem durante vários meses para placas eritematosas e escamosas, em especial nas extremidades, na face e no pescoço. Depois de 3 a 9 meses, placas simétricas azul-ardósia se desenvolvem, normalmente na face, nas extremidades e nas proeminências ósseas. Em seguida, as lesões tornam-se despigmentadas, assemelhando-se ao vitiligo.

A pinta começa com áreas planas e avermelhadas nas mãos, nos pés, nas pernas, nos braços, na face e no pescoço. Após alguns meses, aparecem áreas azul-cinzentas nas mesmas áreas, em ambos os lados do corpo e sobre proeminências ósseas (p.ex., cotovelo). Posteriormente, as manchas perdem sua pigmentação. 

Diagnóstico

O diagnóstico é feito pelo aparecimento típico de lesões em pessoas de áreas endêmicas. Testes sorológicos para Sífilis (teste VDRL [Veneral Disease Research Laboratory] e teste de absorção de anticorpos antitreponema fluorescente) são positivos; portanto, a diferenciação de sífilis venérea é clínica. Lesões iniciais são frequentemente positivas para espiroquetas em campo escuro e são indistinguíveis de T. Pallidum Subsp. Pallidum.

Sífilis Venérea

É uma doença endêmica universal de transmissão venérea, embora excepcionalmente o contágio possa ser inocente. Conseqüentemente, predomina na idade adulta acompanhando o período de atividade sexual e, por isso, tem relação direta com a promiscuidade social e com a prostituição. Outra decorrência desses fatos é a transmissão intra-uterina ao produto durante a gestação e, portanto, a existência da sífilis congênita. Apresenta comprometimento das mucosas, que tem importância no contágio venéreo ou inocente por serem lesões habitadas, lesões do aparelho locomotor e lesões viscerais. O tratamento enérgico desperta reação de Herxheimer. É inoculável experimentalmente ao coelho, ao hamster, ao rato, ao camundongo e a macacos. Não há infecção expontânea de animais.

Lesão Inicial - A maior freqüência é no adulto, o período anterior explica porque, é localizada muito preferencialmente, nos órgãos genitais ou em locais de atividade sexual anormal. Tem morfologia peculiar: é exulcerosa com base indurada e acompanha-se por adenopatia às vêzes com o aspecto peculiar descrito por Ricord, de um gânglio maior central rodeado por outros menores. Os Treponemas abundam na superfície da lesão.

Período Secundário - As lesões são disseminadas, polimorfas, predominando a pápula e registra-se a presença de lesões mucosas. Nas lesões cutâneas secas e difícil evidenciar Treponemas, mas, nas úmidas intertriginosas e nas mucosas são eles achados facilmente. Há sintomas sistêmicos e já nessa fase se inicia o comprometimento ósteo-articular e visceral. Dattner e Thomas, entre outros, ressaltam que é nessa fase o começo da sífilis nervosa.

Período Tercíário - As lesões cutâneas são localizadas tendo sua maior expressão no tubérculo e na goma. Deixam cicatrizes e podem ser destrutivas via de regra, moderadamente. Não se consegue evidenciar a presença de treponemas. O comprometimento visceral pode se fazer em qualquer órgão mas, avultam pela frequência e importância as lesões do sistema nervoso e do aparelho cardiovascular. Nodosidades justa-articulares podem estar presentes. Assinale-se ainda a produção de ceratite parenquimatosa.

Sífilis Endêmica

Trata-se de endemia de áreas subdesenvolvidas, ligada diretamente ao muito baixo nível sócio-econômico onde impera a promiscuidade e a extrema falta de princípios de higiene. A transmissão se faz por contato direto de pessoa a pessoa ou indireto através o uso comum de utensílios sem serem lavados como acontece, por exemplo, com o hábito de tomar água nos mesmos potes ou cacimbas que ficam nos poços à disposição de todos, tal como se via na Bósnia ou entre os beduínos nômades da Mesopotâmia. Assim sendo, o contágio se faz logo na infância, onde situa-se a maior freqüência, criando condições de imunidade ou de inexistência de lesões contagiantes na vida futura, na época de atividade sexual. Daí não ser de regra doença venérea e da raridade dos casos congênitos. São muito freqüentes as lesões mucosas que têm mesmo primordial importância na transmissão. As lesões osteoarticulares são também comuns e condições de imunidade criadas pela história natural da infecção tornam as lesões viscerais menos incidentes que na sífilis venérea. Observa-se reação de Herxheimer. É inoculável no coelho e no hamster não havendo referências à inoculação em macacos. Não há infecção espontânea de animais.

Lesão Inicial - É quase sempre na infância e extragenital.

Dadas as condições de infecção quase sempre através de lesões mucosas e de índice cultural da população atingida, a lesão inicial quase irão se vê, passando desapercebida ou não sendo relatada. Quando observada ela é exulcerosa ou ulcerosa e os treponemas presentes são evidenciáveis.

Período Secundário - As lesões cutâneas são polimorfas semelhantes às da Sífilis Venérea. Todavia, dois fatos são marcantes: 1) quase sempre aparecem como a primeira manifestação vista ou relatada e 2) predominância muito elevada de lesões mucosas contagiantes onde abundam treponemas desempenhando papel de maior relevância na transmissão. Comprometimento osteo-articular freqüente. Presença de sintomas sistêmicos.

Período Terciário - Caracteriza-se por lesões localizadas destrutivas, algo mais que as da sífilis venérea, e pela baixa ocorrência de comprometimento nervoso, cardiovascular e visceral. As lesões osteo-articulares são mais incidentes e podem existir nodosidades justa-articulares.

Framboesia

A maioria aceita a hipótese de Silva Araujo de que a Framboesia tivesse sido trazida ao Brasil pelo fluxo de escravos traficados da África. Miranda, todavia, admite a existência neste país antes do descobrimento. Em que pese a dúvida de Weiss a respeito dos achados arqueológicos nas Américas das Osteopatias Treponematósicas referidas linhas atrás, a falta de dados da existência da Framboesia entre os índios brasileiros antes do descobrimento apontam para a origem africana.

Da história da Framboesia no Brasil vale ressaltar os magníficos estudos em 1823 de Bernardino Antonio Gomes para aqui vindo como Médico de Câmara da então Princesa Leopoldina e que descreveu com grande perfeição as “Boubas” mantendo-lhe o nome latino - Framboesia.

Endemia situada na faixa intertropical do globo terrestre, não é venérea, sendo transmitida pelo contato direto com lesões cutâneas primárias e secundárias ricas em treponemas. Acredita-se na eventual transmissão por insetos do gênero Hippelates. Essas características tornam a doença mais incidente na infância e o baixo nível sócio-econômico é favorecedor. Não há casos de framboesia congênita. As lesões mucosas quando existem, são por extensão de lesões cutâneas vizinhas. Não origina lesões viscerais, porém, são freqüentes as localizações osteo-articulares. Ocorre reação de Herxheimer, porém, em menor intensidade e freqüência que na Sífilis. É inoculável no coelho, no hamster e em macacos.

Nichols foi o primeiro a inocular experimentalmente framboesia no coelho. Entre outros, Pearce & Brown, Turner & Chesney, Ferris & Turner, estabeleceram as diferenças entre a framboesia e a sífilis experimentais. A inoculação intratesticular no coelho, dá origem a uma periorquite granulosa constituída por nódulos miliares na túnica testicular, descrita por Pearce & Brown, que é própria da framboesia e diferente da orquite produzida pela sífilis venérea e pela sífilis endêmica. No hamster, as lesões locais e generalizadas são mais freqüentes com a framboesia e sífilis endêmica do que com a sífilis venérea segundo Turner & Hollander.

A descoberta de Fribourg-Blanc & Cols. de que macacos da Guiné são portadores de uma infecção natural com um treponema que inoculado no coelho comporta-se como o T. Pertenue é das aquisições recentes sobre as Treponematoses, talvez a mais importante e curiosa. Esses animais poderiam então servir de reservatório natural para manter a existência da Framboesia humana constituindo focos de contágio.

Lesão Inicial - Quase sempre surge na infância; não há transmissão venéria e não é genital. É ulcerosa ou mais tipicamente papilomatosa e vegetante recoberta por crosta amarelo-esverdeada (Framboesoma). Os Treponemas são abundantes. Acompanha-se de adenopatia satélite.

Período Secundário - Lesões disseminadas polimorfas com freqüência de aspecto papilomatoso, vegetante, com crosta amarelo-esverdeada ricas em treponemas, constituindo Framboesomas iguais ao inicial ou então lesões secas predominantemente pápuloescamosas levando a designação de framboesides onde não se encontra o treponema. Quando existe comprometimento mucoso é por extensão da lesão da pele vizinha à mucosa. Ocorrem sintomas sistêmicos e comprometimento osteo-articular e lesões ceratósicas palmo-plantares.

Período Terciário - As lesões elementares são o tubérculo ou a goma que se ulceram tendo tendência a maior destrutividade que a sífilis. Não são encontrados treponemas. Há lesões osteo-articulares, mas, não há comprometimento visceral. As ceratodermias são frequentes e podem aparecer nodosidades justa-articulares.

Pinta

É própria de certas áreas da América Latina onde aparece quer sob a forma endêmica quer sob a forma de casos isolados esporádicos. O foco endêmico no Brasil situa-se na Amazônia atingindo sobretudo os índios Purú-purú nome que serve para designar a doença na região. Em, verdade não se trata de uma tribo de índios, mas sim, de designação usada para as tribos localizadas entre os rios Purús e Juruá.

A primeira menção do Purú-purú na Brasil, segundo Juliano Moreira, deve-se a Ribeiro Sampaio em 1825 que refere a doença entre índios. Em 1884, Spix & Martins viram o Purú-purú em tribos amazônicas e numa série de belíssimas gravuras presenteadas pelo presidente Luebcke da Alemanha ao presidente do Brasil, Castello Branco, encontra-se a retratação de um índio Purú-purú com manchas disseminadas na pele que tudo indica serem manifestações de Pinta.

Juliano Moreira, em 1908, identificou pela primeira vez o purú-purú ao carate e, portanto, à pinta. Roquete Pinto volta em 1917 a insistir em que o Purú-purú, o carate, o Mal Del Pinto e a Pinta, são idênticos e Oswaldo Cruz discorda da existência do Purú-purú Branco, Vermelho e Negro como três entidades distintas achando todos serem uma só doença.

A história moderna da pinta no Brasil está ligada a Flaviano Silva, Jorge Lobo e Ramos & Silva de 1926 e 1944. Neste último ano, Padilha Gonçalves encontrando, pela primeira vez no país Treponemas nas lesões da doença demonstrou definitivamente no Brasil a existência da pinta e sua identificação ao Purú-purú.

A Pinta não é venérea, transmite-se por contato direto entre as pessoas, tem início mais comumente na infância. Não há transmissão congênita, só produz lesões cutâneas. Não aparece reação de Herxheimer. O único animal em que é inoculável é o chipanzé como Kuhn III, Varela, Chandler & Osuna demonstraram em 1968 pela primeira vez.

Lesão Inicial - Não genital, aparece na maioria das vezes na infância sob a forma pápulo-escamosa na qual os treponemas abundam. Não há adenopatia satélite.

Período Secundário - As lesões são pápulas ou placas. Há discromia, são disseminadas ou localizadas, estas sendo a continuação da lesão primária. A pesquisa de treponemas é sempre positiva. Só há lesões cutâneas.

Período Terciário - Lesões disseminadas ou localizadas, estas de preferência nas extremidades. Podem ser a continuação da lesão primária que permaneceu e entrou pela fase secundária e depois pela terciária. São placas com áreas quase imperceptívelmente infiltradas onde são encontrados sempre treponemas. Há predominância de discromia. Não há caráter destrutivo. Não há lesões viscerais ou do aparelho locomotor. As ceratodermias são muito freqüentes. Podem aparecer nodosidades justa-articulares.

Pluricismo x Unicismo

O conteúdo das páginas anteriores teve também o objetivo de preparar a discussão do presente capítulo, podendo-se deduzir dos dados principais abordados a respeito de cada uma das treponematoses estudadas, os pontos diferenciais entre elas.

Os unicístas com Butler & Hudson na primeira linha, admitem só haver uma treponematose causada por um único Treponema que por circunstâncias diversas, sobretudo ecológicas e imunológicas origina, como decorrência do ambiente, aspectos diferentes da mesma doença.

De fato, nos diversos setores dos quadros da sífilis, da Framboesia e da Pinta, sempre há possibilidade de se encontrar aspectos de grande semelhança e impossíveis de se determinar a qual das doenças pertence. Há inclusive alguns indícios de adaptação de uma ou outra amostra de um treponema, por vezes abalando a convicção dos pluricistas que, de resto, constituem a maioria. Mas, estes exemplos são poucos numerosos e não podem concorrer com a massa maior de elementos diferenciais.

Os três Treponemas, T. Pallidum, T. Pertenue e T. Carateum, são morfologicamente indistinguíveis e funcionam antigenicamente de forma muito semelhante; já que despertam as mesmas reações sorológicas dependentes do santicorpos de Wassermarm ou reaginas postos em evidência pelos antígenos lipóidicos e dependentes de outros anticorpos como são as reações de imobilização e de imunofluorescência.

Por seu turno, os três Treponemas são sensíveis aos mesmos agentes terapêuticos e não produzindo penicilinase são destruídos pela penicilina, inexistindo amostras resistentes a esse antibiótico. Mas, a dose terapêutica, útil, tanto da penicilina como de outros medicamentos específicos é mais alta para a Sífilis, mais baixa para a Framboesia e ainda menor para a pinta. Portanto, as três doenças têm curabilidade diferente. A primeira dose de um agente: terapêutico enérgico é capaz de despertar reação de Herxheimer intensa na Sífilis, menos acentuada na framboesia e não provoca essa reação na pinta, mostrando que o grau de sensibilização alérgica é diferente nas três doenças.

Uma recapitulação dos elementos fornecidos anteriormente sobre cada treponematose logo revelará que a par de algumas semelhanças há na epidemiologia e no quadro clínico de cada uma delas elementos diferenciais suficientes, a começar pelo tipo da lesão inicial, para estabelecer e manter a clássica separação entre elas até hoje admitida.

O comportamento dos três Treponemas nas inoculações em animais de laboratório também é totalmente diferente. Basta rememorar que o T. Pallidum produz no coelho orquite indurativa, o T. Pertenue uma periorquite granulosa específica e o T. Carateum não é inoculável nesse animal. É verdade que alguns fenômenos de adaptação do Treponema trazendo algumas variações nas lesões experimentais têm sido observados, mas, sua excepcionalidade não lhes dá maior significação. Turner & Hollander, por exemplo citam uma amostra de T. Pertenue que depois de várias passagens no coelho pouco a pouco começou a se comportar de maneira mais parecida ao T. Pallidum e que os treponemas de bejel são capazes de determinar quadros de Sífilis experimental como se fossem intermediários entre esta Treponematose e a Framboesia.

As diferenças entre as três doenças dominam amplamente e deve-se, portanto, admitir a existência autônoma de cada uma delas. Quando muito, poderá ser tentadora, como muitos pensam, a hipótese de uma única espécie ancestral de treponema que se adaptou sofrendo mutações e originando as três espécies hoje aceitas.

Imunidade

No sua essência, os mesmos fenômenos de imunidade ocorrem nas treponematoses humanas, porém, tanto a imunidade como a alergia diferem quantitativamente de uma para outra.

Nos três períodos evolutivos em que clássica e esquematicamente se divide a evolução das treponematoses, os fenômenos de imunidade humoral e celular variam, sendo responsáveis pelas modificações patológicas constatadas e que inclusive são básicas para a distinção em período primário, secundário e terciário.

Nas Treponematoses, os fenômenos de imunidade humoral são constatáveis pela presença de anticorpos circulantes. São eles: os anticorpos de Wassermann ou reaginas, correndo por conta da IgM e lgG, responsáveis pelas reações sorológicas rotineiras, de Wassermann, Kline, Kahn, etc., as imobilisinas, pelo menos na maior parte ligadas à IgG, responsáveis pelo teste de Nelson & Meyer da imobilização dos Treponemas e os anticorpos fluorescentes evidenciáveis pelas reações de imunofluorescência e contidos na IgM, IgG e IgA.

Os anticorpos circulantes aumentam à medida que avança o período primário para atingir o auge na fase secundária e diminuir, mas, não desaparecer na terciária.

Os testes intradérmicos cuja positividade é maior nas fases tardias, a transformação blástica dos linfócitos reduzida no período secundário e elevada na fase terciária, mostram que a imunidade celular, a cargo sobretudo da atividade dos linfócitos tímicos, se torna mais acentuada nas fases tardias. Como indicam Levene & Cols. a depleção linfocitária paracortical nos gânglios nas fases iniciais da sífilis e para-arteriolar nos folículos linfoídes do baço de casos que morreram com Sífilis congênita são fenômeno inverso mostrando insuficiência da imunidade celular no início da doença já que essas áreas são albergadoras de linfócitos tímicos.

A mudança dos aspectos clínicos e a evolução das treponematoses deve-se às situações polares de baixa imunidade celular e alta humoral das bases recentes X elevada imunidade celular e baixa humoral das fases tardias, com as situações intermediárias de passagem da situação inicial para a final com os consequentes variações clínicas. A elevação da imunidade celular com a progressão das treponematoses levará por um lado à destrutividade das lesões terciárias de algumas delas e por outro lado à cura espontânea final que muitos pacientes experimentam na ausência de tratamento específico. A Sífilis e a framboesia estão neste caso, ao contrário da pinta onde a imunidade celular deficiente perpetua a doença e  permite a presença de treponemas evidenciáveis facilmente no período terciário.

Entre as três treponematoses existe um estado parcial de imunidade cruzada impedindo que os portadores de uma delas, mas, não todos, adquiram uma das outras treponematoses.

Os anticorpos circulantes e os linfócitos tímicos sensibilizados resultantes da infecção por um dos treponemas atuam da mesma forma quando diante de um dos outros dois treponemas. Os testes reveladores desses fenômenos imunitários não são, portanto, rigorosamente específicos e próprios a cada uma das espécies de treponema, mas, revelam uma especificidade de grupo própria às três espécies. Assim, por exemplo, as imobilisinas ou os anticorpos fluorescentes, de um paciente de pinta são capazes de imobilizar e fornecer uma reação de imunofluorescência positiva com o T. Pallidum.

As reações papulosas sem treponemas evidenciáveis que Padilha Gonçalves verificou ao inocular T. Carateum em pacientes com Sífilis, podem ser interpretadas como um fenômeno de imunidade celular comandada pelos linfócitos tímicos sensibilizados pelo T. Pallidum, mas, capazes de lutar e vencer o T. Carateum por um fenômeno de imunidade cruzada.

Num ou noutro paciente portador de uma das treponematoses, a imunidade celular cruzada pode se revelar deficiente e a inoculação natural ou experimental de um dos outros dois Treponemas pode ser bem aceita desenvolvendo-se a treponematose pela qual o Treponema inoculado é responsável. Como exemplo, a inoculação positiva de T. Carateum cem Framboêsicos conseguida três vezes em nove experiências, por Padilha Gonçalves.

Tratamento

As lesões são destrutivas e deixam cicatrizes. No entanto, uma única injeção de penicilina mata as bactérias e, dessa maneira, a pele consegue cicatrizar. Foram instituídas medidas de saúde pública para localizar e tratar indivíduos infectados e aqueles com os quais eles tiveram contato.

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