Síndrome de Fregoli

Similar à Síndrome de Capgras, o Delírio de Fregoli é um transtorno de identificação. Isso significa que os pacientes identificam pessoas, objetos e lugares de maneira patologicamente errada.

No caso da Síndrome de Fregoli, o indivíduo tem a ilusão de que diferentes pessoas são, na realidade, apenas uma pessoa que se disfarça para persegui-lo.

Geralmente, o paciente diagnosticado com o distúrbio acredita que a perseguição está associada a assassinatos, sequestros ou, até, abdução por alienígenas.

O distúrbio tem este nome em homenagem ao ator italiano Leopoldo Fregoli, famoso por ser capaz de encenar vários personagens na mesma peça. A síndrome foi pela primeira vez relatada em 1927 por Paul Corbon e G. Fail.

Existem quatro causas para a doença se manifestar em alguém. A primeira é o traumatismo craniano. A segunda são lesões no lobo temporal e no giro fusiforme (região cerebral que armazena informações sobre reconhecimento visual). A terceira causa é o tratamento à base de Levodopa, um remédio utilizado para tratar o Mal de Parkinson e a distonia de dopamina. A última é a amplitude anormal da memória de trabalho no cérebro. O tratamento da doença é feito a partir de antipsicóticos, anticonvulsivantes e antidepressivos.



REFERÊNCIAS

1- Ramachandran, V. S.; Hirtein, W.; Capgras syndrome: a novel probe for understanding the neural representation of the identity and familiarity of persons; The Royal Society; 1997.

2- Ramachandran, V. S.; Consciousness an body image: lessons from phantom limbs, Capgras syndrome and pain asymbolia; The Royal Society, 1998.

3- Turkiexicz, G.; Zanetti, M. V.; Stevin, Z.; Cordeiro, Q.. Coexistência da síndrome de Capgras e Frégoli associadas a redução de volume frontotemporal e hiperintensidades em substância branca cerebral; Revista de Psiquiatria Clínica; 2009.

4- Atta K, Forlenza N, Gujski M, Hashmi S, Isaac G. Delusional Misidentification Syndromes: Separate Disorders or Unusual Presentations of Existing DSM-IV Categories? Psychiatry (Edgmont). 2006 Sep;3(9):56-61

5-Coltheart M, Langdon R, McKay R.Schizophrenia and monothematic delusions.Schizophr Bull. 2007 May;33(3):642-7. Epub 2007 Mar 19. Review.

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SLN - Síndrome de Lesch-Nyhan

A Síndrome de Lesch-Nyhan trata-se de uma rara desordem hereditária resultante da deficiência da enzima hipoxantina-guanina fosfo-ribosil transferase (HGPRT), que participa do metabolismo das purinas.

Estima-se que esta síndrome afete 1 em cada 38.000 nascidos vivos, especialmente indivíduos do sexo masculino, é consequência de uma mutação no gene HPRT, situado no cromossomo X.

A deficiência da enzima HGPRT ocasiona um acúmulo de ácido úrico em todos os fluídos corpóreos, fato que leva à hiperuricemia e hiperuricosúria, em associação com um quadro grave de gota e alterações renais. Além disso, os pacientes também apresentam sinais neurológicos, envolvendo controle muscular prejudicado e relativo atraso mental. Estas complicações habitualmente são percebidas durante o primeiro ano de vida. A partir do segundo ano de vida são observados comportamentos de auto-mutilação, caracterizados por morder o lábio e os dedos. O quadro neurológico nesse período envolve contorções involuntárias, caretas, movimentos repetidos dos braços e pernas que lembram os observados na Doença de Huntington.

Com relação aos sintomas renais e de gota, a primeira manifestação notada é a presença de cristais de ácido úrico nas fraldas da criança afetada, que lembra areia. Além disso, a superprodução desses cristais pode resultar no desenvolvimento de litíases nos rins, ureteres ou bexiga. Quando estes cristais são depositados nas articulações, há o surgimento da Gota, caracterizada por artrite, inchaço e dor intensa.

O diagnóstico é facilmente estabelecido quando o paciente desenvolve os três sinais clínicos característicos, que são: superprodução de ácido úrico, disfunção neurológica e distúrbio cognitivo e comportamental. Suspeita-se desta desordem quando há um atraso mental em associação com hiperuricemia. O nível elevado de ácido úrico é detectado por meio de um exame de sangue. Além disso, testes genéticos são capazes de apontar mutação no gene HPRT, confirmando o diagnóstico.

O tratamento é sintomático. A gota e tratada com alopurinol, objetivando controlar os níveis exacerbados de ácido úrico. As litíases renais podem ser tratadas com litotripsia, uma técnica que visa quebrar as litíases no interior do órgão, utilizando-se ondas de choque ou raio laser. Já para os distúrbios neurológicos, não há um tratamento padrão. Alguns sintomas podem ser aliviados com fármacos, como o haloperidol, fenobarbital, diazepam e levodopa.

Nos casos graves, o prognóstico é reservado. O paciente acaba evoluindo para o óbito em decorrência da insuficiência renal ou complicações resultantes da hipotonia, na primeira ou segunda década de vida. Contudo, formas mais brandas têm um prognóstico favorável.

Fontes:
http://www.tuasaude.com/sindrome-de-lesch-nyhan/
http://www.sarah.br/paginas/doencas/po/p_04_doencas_metabolicas.htm#Anchor-18850
http://en.wikipedia.org/wiki/Lesch%E2%80%93Nyhan_syndrome
http://www.lesch-nyhan.org/

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